W związku z wieloma zapytaniami dotyczącymi roli wirusów w powstawaniu zmian nowotworowych powracamy do tematu.
Ostatni artykuł spowodował, że szczególne zainteresowanie wzbudził dotychczas mało znany małpi wirus, któremu nadano roboczą nazwę SV40 (simian virus).

Trochę historii.

Zacznijmy od jednego z najbardziej znanych wirusologów tamtego okresu,  dr Maurice Hillemana (adres linku do jego porażającej szczerością wypowiedzi został podany w ostatnim artykule).
Jako ówczesny dyrektor  firmy produkującej szczepionki przeciw polio, zatrudnił on młodego i niezwykle błyskotliwego naukowca o nazwisku Anthony Girardi.
Głównym celem działalności jaki wyznaczył sobie ten badacz było poznanie mechanizmów, które prowadzą do przekształcania się komórek zdrowych w komórki rakowe. Oczywiście pod wpływem wirusów.

Czy SV40, wirus znaleziony w szczepionkach przeciw polio może spowodować, że komórki zdrowe utracą swoje normalne cechy i przekształcą się w rakowe?

Niestety, obawy tego i wielu innych naukowców okazały się całkowicie uzasadnione!

Po pewnym czasie w kilku ośrodkach badawczych na całym świecie odkryto, że ten niezwykle mały wirus posiada ogromne możliwości destrukcji komórek.  Naukowcy mogli tylko „podziwiać” dokonywane zniszczenia.

Mechanizmy działania.

Dla przetrwania i rozmnażania, każdy żywy organizm potrzebuje odpowiedniego środowiska.
Dla wirusów takim środowiskiem są komórki.

Kiedy układ odpornościowy jest osłabiony, wirusy rozmnażają się i zajmują kolejne dogodne tereny, czyli sąsiadujące komórki. Dzięki tym cechom powstają różnorakie infekcje wirusowe.

Szybko stwierdzono, że mechanizm działania SV40 jest wyjątkowy.

Cechą wyróżniającą było to, że atakując rozpoczynał proces w którym zainfekowana komórka bardzo szybko traciła swoje funkcje kontrolne, rozpoczynając namnażanie w sposób niekontrolowany.
Przełomowym dla wyjaśnienia tego zachowania wydarzeniem było odkrycie 2 protein wirusa.
Nazwano je duży T– antygen i mały t – antygen.

Również inny włoski naukowiec Renato Dulbecco zaczął badać onkogenny potencjał tych protein, za co otrzymał Nagrodę Nobla już w 1975 roku.
http://pl.wikipedia.org/wiki/Renato_Dulbecco

Mechanizmy obronne komórki.

Komórki zostały wyposażone w cały system zabezpieczeń, mający je chronić przed przekształceniem się w komórki rakowe. Dopiero, kiedy mechanizmy te zawiodą, organizm zaczyna mieć problemy.

Jak to działa?

Po pierwsze, komórka zdrowa zabezpieczona jest genami o nazwie p53 i Rbs. Pełnią one niejako rolę kontrolerów jakości w zapędach komórki do niekontrolowanego podziału, czyli głównej cechy komórki rakowej.

Kiedy komórka rozpoczyna swój normalny, zdrowy proces podziału zwany mitozą, kontrolerzy ci sprawdzają poprawność całego procesu. W tym integralności DNA.

Jeżeli w trakcie nadzorowania podziału zostaną wykryte jakiekolwiek nieprawidłowości, proces jest wstrzymany, a defekty są szybko usuwane.
Gdy korekty dokonać już nie można, aktywowany jest kolejny mechanizm. Uruchomiane są geny, które doprowadzają do samounicestwienia niedoskonałej komórki.
Jeżeli gen kontrolny p53 nie działa prawidłowo, komórka pomimo wad przechodzi proces podziału, co może być początkiem powstawania tkanki nowotworowej.

Oddziaływanie wirusa SV40 na gen „kontrolny” p53.

Pamiętajmy, że SV40 ma na swoim „pokładzie” proteinę o nazwie T– antygen. Odkryto, że zakłóca ona pracę naszego kontrolera jakości, przywierając do niego, co całkowicie uniemożliwia mu wywiązywanie się z zadań do których został zaprogramowany.
Nieważna jest również ilość komórkowych kontrolerów p53!
Zaobserwowano, że wirus SV 40 wyprodukuje tyle T – antygenów, ile tylko jest potrzebne do unieruchomienia wszystkich p53!
http://www.nature.com/onc/journal/v21/n8/full/1205173a.html

Druga linia obrony.

Antonio Giordano, zatrudniony w Kimmel Cancer Center w Filadelfii, zidentyfikował w swoich badaniach (w/wym.) geny o symbolu Rbs jako 2 linię obrony.
Stwierdził on także, że żaden inny wirus poza SV 40 nie ma  zdolności   dezaktywowania genów Rbs!
Cancer-Epigenetics-Biomolecular-Therapeutics-Human AntonioGiordano

Trzecia linia obrony.

Kolejną barierą do sforsowania na drodze do wprowadzenia niekontrolowanych podziałów komórki są telomerazy (zakończenia chromosomów).
Od dawna wiadomo, że za każdym prawidłowym podziałem zdrowej komórki idzie skrócenie telomerazy.

Kiedy jest już ona zbyt krótka dla procesu dalszego skracania, komórka nie może przejść procesu podziału i po prostu umiera.
Jest to proces naturalny, prawidłowy i całkowicie zgodny z zaprogramowaną długością życia komórki.
Genialne i niezwykle przemyślane zabezpieczenie, teoretycznie do obejścia.

Jednak nie dla SV 40!

Może on łatwo aktywować kolejny enzym, który pozwala na idące za podziałem komórki wydłużenie telomeraz!
Pod wpływem tego enzymu telomerazy nie ulegają skróceniu, ale wydłużeniu!

Jakby tego było mało, inny naukowiec M. Bocchetta odkrył, że SV 40 aktywuje jeszcze jeden mechanizm o nazwie Notch-1, który dodatkowo przyśpiesza cały podział takiej zainfekowanej komórki!
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12527910

Aby przekształcić się w rakową, komórka zdrowa musi być zazwyczaj poddana presji z wielu źródeł.
Jak twierdzi dr Michael Carbone,  jeden z największych autorytetów zajmujących się badaniami nad SV 40:
tylko w jednym przypadku mamy do czynienia z karcynogenem doskonałym, potrafiącym dezaktywować wszystkie mechanizmy obronne, aktywować onkogeny stymulujące podziały komórki i dodatkowo wydłużać telomerazy. Tym czynnikiem jest wirus SV 40

Podsumowanie.

Pomiędzy latami 1997 – 2003 w wielu rejonach świata odkryto obecność SV 40 w nowotworach mózgu (około 12 rodzajów), kości, nerek, krwi i wielu innych. Pewnym dopełnieniem teorii, że wirus ten był wprowadzony do organizmów setek milionów nieświadomych osób jest to, że rejony te ściśle korespondują z zasięgiem dystrybucji szczepionek polio.

Zazwyczaj osoby promujące teorię, że szczepionki były i są całkowicie bezpieczne nie znają tych faktów. Jedyną ich reakcją, mającą za zadanie zasłonić brak wiedzy jest drwina lub oburzenie.
Najlepszym testem na potwierdzenie może być podanie im linku do naszego artykułu, do czego gorąco zachęcamy.

Adam Kolaczek i zespół PZ.pl.